Encefalopatía de Wernicke


La deficiencia de tiamina o vitamina B-1 puede resultar en la encefalopatía de Wernicke, un trastorno neurológico grave. El Dr. Carl Wernicke, un neurólogo polaco, la describió en 1881 como una tríada de confusión mental aguda, ataxia y oftalmoplejía. El síndrome amnésico de Korsakoff es una manifestación tardía neuropsiquiátrica de la encefalopatía de Wernicke y en ocasiones se conoce como el síndrome de Wernicke-Korsakoff o psicosis.

En el mundo occidental, la deficiencia de tiamina está característicamente asociada con el alcoholismo crónico, sin embargo, la encefalopatía de Wernicke puede desarrollarse en condiciones no alcohólicas, como la inanición prolongada, hiperemesis gravídica, la cirugía bariátrica y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) / síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), e incluso se puede desarrollar en niños sanos que han recibido las fórmulas inadecuadas.

En general, se plantea que la encefalopatía de Wernicke es más frecuente de lo que comúnmente se supone.

Complicaciones de la encefalopatía de Wernicke

Entre las principales complicaciones de la encefalopatía de Wernicke se incluyen:

  • Psicosis de Korsakoff
  • La abstinencia alcohólica
  • Precipitación aguda de la encefalopatía de Wernicke
  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Beriberi gastrointestinal
  • Acidosis láctica

Además, la administración de dextrosa en el entorno de la deficiencia de tiamina puede ser perjudicial debido a que la oxidación de la glucosa es un proceso intensivo, que puede conducir a la insuficiente circulación de vitamina B-1 intracelularmente, precipitando así una lesión neurológica.

Etiología

La tiamina juega un papel vital en el metabolismo de los hidratos de carbono. Es un cofactor de varias enzimas esenciales en el ciclo de Krebs. En el marco de una deficiencia de tiamina, los sistemas celulares dependientes de ella comienzan a fallar, lo que resulta finalmente en la muerte celular. Debido a que las enzimas dependientes de la tiamina juegan un papel esencial en la utilización de la energía cerebral, su deficiencia puede propagar las lesiones en los tejidos del cerebro mediante la inhibición de metabolismo en las regiones cerebrales con mayores demandas metabólicas.

Causas de la encefalopatía de Wernicke

La deficiencia de tiamina está estrechamente relacionada con el alcoholismo crónico, ya que esta condición afecta la absorción de la tiamina y su utilización. En alcohólicos a largo plazo, la malnutrición puede reducir la absorción intestinal de la tiamina en un 70%, y se dice que en un tercio de los pacientes que no están desnutridos, el alcohol por sí solo también puede disminuir la absorción de la tiamina en un 50%.

La encefalopatía de Wernicke puede desarrollarse en condiciones sin alcohol, tales como el ayuno prolongado, la hiperemesis gravídica y la cirugía bariátrica, además de casos de malnutrición, nutrición totalmente deficiente en tiamina, deficiencia de tiamina inducida por la hemodiálisis en pacientes con enfermedades renales en etapa terminal, entre otros.

Otras causas menos comunes es la inanición forzada o autoimpuesta, la malnutrición proteico-energética como resultado de una dieta inadecuada o mala absorción, condiciones asociadas con vómitos prolongados, con cirugías de bypass gástrico y anomalías congénitas s de la función transcetolasa.


Otro factor desencadenante muy común para la encefalopatía de Wernicke son algunas enfermedades como la neumonía o meningitis, las cuales no excluyen un co-diagnóstico de dicha encefalopatía.

Factores de riesgo

La encefalopatía de Wernicke se presenta de 3 a 4 veces más en hombres que mujeres, debido a que el alcoholismo es más frecuente en personas del género masculino.

La edad promedio de inicio es de 50 años, sin embargo, también puede ocurrir en situaciones excepcionales, como personas con hiperemesis gravídica, o en los bebés que son alimentados con fórmulas deficientes en tiamina.

Pronósticos de la encefalopatía de Wernicke

Esta es una condición de discapacidad significativa y potencialmente letal que puede prevenirse o revertirse si se trata a tiempo. En muchos casos la administración de tiamina mejora la condición del paciente en cierto grado, sin embargo, es común la disfunción neurológica persistente incluso después del tratamiento.

Los pacientes con encefalopatía de Wernicke tienen una significativa mortalidad relacionada con su carencia de tiamina, sobre todo si no hay señales tempranas de mejoría neurológica después de la reposición de la tiamina. Entre los pacientes que sobreviven a esta enfermedad, cierto porcentaje desarrollan la psicosis de Korsakoff, quienes presentan discapacidad neurológica permanente y requieren institucionalización a largo plazo. Sólo alrededor del 20%, se recupera finalmente por completo después de mucho tiempo de seguimiento.